NORMOTANSİF GLOKOM (NTG)
   Geniş ön kamera açısı, normal değerlerde GİB, optik diskde çukurlaşma, glokomatöz görme alanı kaybı başka nedenlerle izah edilemiyor ise bu tablo normotansif glokom (NTG) olarak isimlendirilir. 
        Glokom multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Ayrıca NTG etyopatogenezinde rol oynadığı genel kabul gören bazı etkenler PAAG’da da söz konusudur. Genelde hastalığın davranışı ve tedavisi PAAG’dan farksızdır ancak değişkenlik göstermekle birlikte ilerlemesindeki farklılıklar; GA, disk bulgu ve hasarı klinik seyirdeki farklıları oluşturmaktadır. 
       Literatür verilerine göre PAAG’lu olguların yaklaşık %20-30’u NTG dur. Hastalığın ileri yaş hastalığı olduğu genel kabul gören bir kavramdır. Beaver Dam Eye Study’e göre(1992) prevalans 43-54 yaş grubunda %0.2 iken 75 yaş üstünde %1.6 dır. Shiose ve ark. (1991) Japonya’da 40 yaş üstünde batıya göre dört misli daha fazla görüldüğünü ve popülasyonun %2’sinin NTG’lu olduğunu ifade etmektedir. Cinsiyet dağılımı konusunda bir fikir birliği yoktur : Beaver Dam Eye Study’e göre (1992) eşitlik söz konusu iken Levene’nin geniş çaplı bir derlemesine göre (1980) kadınlarda %6-75 oranında bildirilmektedir. Miglior(1987) ve Geijssen(1991) pozitif aile hikayesine dikkat çekmişlerdir.
       NTG etyolojisinde, optik sinir başı (OSB) kan akımının çok büyük önemi vardır. Bu bölgedeki kan akımı sistemik kan basıncından, GİB’ndan, vasküler resistansdan ve otoregülasyon mekanizması zaafiyetlerinden etkilenmektedirler. Sistemik hipertansiyonda (HT) otoregülasyon mekanizması en üst düzeyda çalışmaktadır, bu da düşük kan basıncına hassasiyeti artırır. Ayrıca HT’da vasküler resistans artar ki bu da kan akımını azaltıcı rol oynar. Sistemik hipotansiyon, bilhassa noktürnal sistolik ve/veya diastolik hipotansiyonun etkisi üzerinde birçok yayın mevcuttur (Hayreh ve ark 1994, Meyer ve ark. 1996, Graham ve ark. 1995). Kan koagulabilite bozukluklarına ilk dikkati çeken Drance olmuştur ancak pek destek bulamamıştır. Hamard ve ark (1994) laser doppler velosimetre ile yapmış oldukları çalışmada kan akımında azalma ve eritrosit agregasyonunda artma saptanmıştır.
      Anormal optik sinir kan akımına sebep olan hipotansif şok, abondan hemoraji, kardiovasküler hastalıklar, hareketsiz yaşam tarzı, serebral iskemi literatürde üzerinde durulan diğer faktörler olarak karşımıza çıkmaktadır. NTG’lu olgularda ‘Sleep-apnea’ sendromunun etkisi üzerinde de durulmaktadır.
       GİB ile ilişki tam olarak kurulamamakla birlikte bazı çalışmalarda GİB farkı olan gözler arasında fazla olan taraf aleyhine GA ve optik disk bulguları bildirilmektedir. GİB’nın başlangıç değerlere göre yaklaşık %30 oranında düşürülmesinin NTG’da ilerlemeyi azalttığı genel kabul gören kavramdır.
       NTG’da optik disk bulgularının gelişmesinde lamina kribroza bağ dokusunun ince ve porların büyük olması (Quigley ve ark.1981), lamina kribrozanın kongenital zayıflığının (Maumenee 1983) etkisi sorumlu tutulurken, akkiz OSB ‘pit’li olguların hasara daha hassas olduğu da ifade edilmektedir. Bu olgularda nöroretinal kenarda kayıp, peripapiller atrofi ve optik disk hemoraji insidansı fazladır. Disk çukurlaşması geniş ve derin; çukurluk kenarları fazla eğimlidir. Görme alanı defektleri derin, dik eğimli olup sıklıkla fiksasyonun 5 derece içindedir ve %70 olguda üst yarı alanda gözlenirler. 
   Optik disk görünümü ile GA arasındaki korelasyonun bozuk olması halinde NTG’lu olgulara mutlaka nörolojik değerlendirme istenmelidir.